Amibiasis Intestinal

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Nombre: Entamoeba histolytica

Integrantes : Ignacio Díaz Stevenson, Carola Espinosa, Loreto García Fuentes, Carla Torres Godoy. Tecnología Médica. Universidad Nacional Andrés Bello.

martes, junio 20, 2006

Introducción


La amibiasis es la infección del intestino grueso causado por Entamoeba histolytica en el hombre. Es uno de los eucariotes más primitivos (protozoo), perteneciente a la familia Entamoibidae del orden Amoebida. Varias especias de amibas pueden habitar el tracto intestinal pero de ellas sólo E.histolytica puede ser patógena.Existen en el colon de dos formas: el trofozoíto o forma vegetativa lábil (no disemina la infección) y el quiste infectante (sobrevive fuera del hospedero por días o semanas ya sea a temperaturas bajas y humedad). También existe el prequiste el cual se divide por fisión binaria para así formar el quiste maduro tetranucleado.
Es más frecuente en adultos (sin importar raza ni sexo), se desarrolla preferentemente en zonas tropicales, llegando a ser la tercera enfermedad parasitaria más importante en el mundo.
La infección es mucho más frecuente que la enfermedad. Sus manifestaciones pueden variar desde portadores asintomáticos a enfermedad de grado variable.
Los dos mayores síndromes clínicos de la amibiasis son: colitis amibiana y abscesos hepáticos.
La infección se inicia cuando se consumen alimentos y agua contaminada con quistes. Así el ciclo de vida del parásito es por lo tanto simple, con un quiste infeccioso y un trofozoíto invasivo.
Las lesiones patológicas en el colon incluyen ulceraciones del epitelio intestinal e invasión de la propia lámina basal por causa de los trofozoítos.
En la patogénesis de la amibiasis se requiere de la colonización del intestino, ruptura del sistema de defensa del moco, adherencia y lisis de las células epiteliales.
La adherencia, patogénesis y la actividad proteolítica son tres eventos claves en la destrucción del tejido del hospedero.

Ciclo de vida

  • Agente Etiológico: Entamoeba histolytica
  • Forma Infectante: Quiste tetrágeno
  • Vía de Infección: Oral
  • Mecanismo de Infección:

    Fecalismo humano
    Oral: mano-ano-boca
    Contacto directo con personas que realizan prácticas higiénicas inadecuadas.
    Contacto Sexual

  • Reservorio: Hombre
  • Hábitat: Intestino grueso del hombre
  • Ciclo Biológico: Monoxénico Simple
  • Fuente de Infección: Agua y alimentos contaminados con heces infectadas.
  • Ciclo de Biología

El ciclo de vida es relativamente sencillo ya que ocurren en un sólo huésped (monoxénico simple)

La infección se inicia con la ingesta de quistes (los cuales son capaces de resistir el pH gástrico, la cloración al agua y las condiciones ambientales; siendo eliminados del agua por filtración y destruídos por cocción) provenientes de agua o alimentos contaminados con materia fecal.

En el intestino delgado ocurre la llamada exquistación, que consiste en la división del quiste cuatrinucleado que da origen a ocho núcleos (estado metaquístico transitorio), la división citoplásmica continúa y emergen ocho trofozoitos. Los trofozoitos se dirigen al intestino grueso para colonizarlo, ahí se alimentan de bacterias y restos celulares. Finalmente, los trofozoitos pueden enquistarse completando el ciclo. En la mayoría de los individuos infectados la E. histolytica habita como comensal inofensivo en el intestino grueso (portadores asintomáticos) o también presentar formas leves de la enfermedad.

Epidemiología
El hombre es el principal hospedero y reservorio de E. histolytica y la expulsión asintomática de quistes es la que origina las nuevas infecciones: un portador crónico puede excretar varios millones de quistes diariamente. La dosis infectante suele exceder de 10.

Se ha calculado que la prevalencia promedio de la amibiasis en el mundo es de 10%, pero según la población estudiada, alcanzando a un 50-80% en países poco desarrollados y zonas tropicales. Es más frecuente en adultos y tiene igual distribución por raza y sexo, con excepción del abceso hepático que es más frecuente en hombres.

La amibiasis invasora está concentrada en pocos lugares del mundo: México, Sudamérica occidental, sur de Asia y sudeste y oeste de África. En hombres homosexuales, alrededor del 20-30% están infectados con E. histolytica pero la enfermedad propiamente tal es rara, aún en pacientes con SIDA.

La transmisión de la infección puede ocurrir por varios mecanismos. La vía fecal-oral, en general por contacto directo persona a persona, favorecido por condiciones sanitarias deficientes, hacinamiento, pobreza, ignorancia, retraso emntal y otros factores que repercuten en la higiene personal deficiente, favorecen la trasmisión de la enfermedad. La contaminación fecal es frecuente en jardines infantiles y sala cuna e instituciones de enfermos.

La contaminación fecal-oral diecta durante el contacto sexual bucoanal produce un gran número de infecciones en varones homosexuales.

A través de la ingestión de agua de bebida y de alimentos contaminados, como se ha mencionado, de la deficiente manipulación de los alimentos y a través de vectores mecánicos como moscas y cucarachas se puede transmitir la infección de forma indirecta en especial en aquellas regiones del mundo mal saneadas, con déficit de agua potable y redes de alcantarillado que permiten la contaminación fecal del suelo y agua. En los brotes epidémicos, el grado de esta contaminación es muy alto.

Patogenia

Factores que modulan la infección:
1. Estado del hospedero:
  • Inmunosupresión: VIH, uso de corticoides, desnutrición proteica.
  • Dietas ricas en carbohidratos. Embarazos.
  • Condiciones de pH, PO2 y flora bacteriana del colon: pH neutro o alcalino, PO2 baja y el aporte de nutrientes de las bacterias asociadas, favorecen el desarrollo de las amibas.

2. Virulencia del parásito:
  • Capacidad fagocitaria.
  • Producción de colagenasa y proteína citotóxica inmunogénica.
  • Capacidad de lisis celular hospedera.
  • Adherencia a la célula hospedera por lecitina y amebaporo.

Respuesta inmune frente a E. histolytica: Importancia de las prostaglandinas en la amibiasis hepática.

AMIBIASIS INTESTINAL ASINTOMÁTICA:
  • E. histolytica reside como comensal en el lúmen intestinal.
  • No presenta lesiones a nivel tisular.
  • Estos portadores asintomáticos pueden estar infectados tanto por cepas patógenas como no patógenas. Representan cerca del 95% de los casos de infección.


AMIBIASIS INTESTINAL SINTOMÁTICA:

1. Rectosigmoiditis aguda:
  • Lesiones ulceronecróticas con diarrea disentérica (deposiciones sanguinolentas y con mucosidades)
  • Diarrea disentérica
  • Deposiciones sanguinolentas y con mucosidad
  • 7-10 evacuaciones/dia.
  • Dolor en hemiabdomen o fosa ilíaca izquierda.
  • Tenesmo en compromiso rectal.
  • Fiebre y compromiso del estado general.

2. Colitis fulminante:
  • Extensa destrucción de mucosa y submucosa del colon con ulceraciones.Cuadro severo.
  • Sindrome disentérico, dolor abdominal, severo compromiso del estado general.
  • Hígado sensible. Dilatación del intestino grueso con fiebre alta, deshidratación , vómitos y tendencia al shock.
  • Complicaciones (sin tratamiento precoz) : perforación con peritonitis, sepsis, shock y muerte. Hemorragia masiva y ameboma.

3. Forma diarreica o diarrea aguda:
  • Compromiso superficial con diarrea no-disentérica, aguda o intermitente, con o sin dolor abdominal.

4. Tifloapendicitis:
  • Simulación de apendicitis, si las lesiones afectan al ciego y apéndice. La diarrea sería un signo diagnóstico.

5. Forma crónica:
  • Colitis sin disentería( semanas o meses de evolución).
  • Diarrea y dolor abdominal con períodos alternados de constipación.


AMIBIASIS EXTRAINTESTINAL : ABSCESO HEPÁTICO AMIBIANO:
El hígado es el órgano extraintestinal más comprometido, siendo el absceso hepático la complicación principal (menos del 1% de pacientes con amibiasis intestinal lo desarrollan) y más frecuente de la infección asintomática del cólon que de la enfermedad intestinal.

La localización más frecuente es en el lóbulo derecho (90%) y por lo general, el absceso es único.

Se presente con una inflamación periportal inespecífica, hepatomegalia con lesión focal que consiste en una cavidad abscedada con un material en su interior café, inodoro y espeso que corresponde al tejido hepático necrosado con sangre.
Por lo general, las amibas se encuentran por fuera de la lesión necrótica, invadiendo el parénquima circundante.

Dolor en cuadrante superior derecho que se acentúa con la tos y la respiración. Fiebre y compromiso del estado general.

El absceso puede complicarse con sobreinfección bacteriana y su crecimiento progresivo lleva a su ruptura hacia estructuras adyacentes: si se produce hacia el diafragma y la cavidad pleural ocasiona empiemas y fístulas; si se rompe hacia el pericardio provoca pericarditis y hacia el peritoneo causa peritonitis, con una alta mortalidad.

La punción del absceso con aguja bajo guía ecográfica, es importante para obtener las características de su contenido y ,tal vez, encontrar algún trofozoíto de E. histolytica.

Los factores de riesgo de mortalidad son: el volumen de la cavidad del absceso, hipoalbuminemia, hiperbilirrubinemia y la presencia de encefalopatías.

Patología

  • Produce úlceras que consisten en la pérdida de sustancia de la mucosa, cubiertas con exudado con amarillento central que se encuentran por sobre una zona socavada de necrosis (más extensa en la submucosa y en la muscular), produciendo una típica lesión en forma de botella.
  • Hay una escasa reacción inflamatoria aguda y la mucosa entre las úlceras es normal. Los sitios comprometidos, en orden de frecuencia, son el ciego, colon ascendente, recto sigmoides y apéndice. El ileon terminal se afecta rara vez.
  • Complicaciones :
  • Penetración de las amibas en la capa serosa y producción de una perforación con posterior peritonitis, o bien pueden llegar por vía sanguínea a otros órganos, provocando amibiasis extraintestinal.
  • La amibiasis hepática se observa como un absceso hepático amibiano, donde hay una migración de los trofozoitos desde el intestino al higado, por la circulación portal. Es de alta mortalidad.
  • Compromiso de los vasos sanguíneos de la base de úlcera que pueden provocar hemorragia .
  • Compromiso de la musculatura que puede conducir a la formación de grandes masas de tejido fibroso de granulación: amebomas.
  • Histológicamente, la lámina propia contiene un infiltrado de células plasmáticas, linfocitos, neutrófilos, eosinófilos, además de un exudado con amibas.

Diagnóstico

El diagnóstico de amibiasis intestinal es clínico y epidemiológico, éste se confirma mediante la demostración de la E. histolytica en las heces. Para integrar el diagnóstico es importante considerar los siguientes elementos de juicio: realizar una historia clínica completa, antecedente epidemiológico, cuadro clínico y análisis de laboratorio.

Reacciones serológicas: son las más sensibles y permiten diferenciar las amibiasis agudas con otros tipos de enfermedades inflamatorias intestinales:

  • Hemaglutinación indirecta.
  • Inmunofluorescencia.
  • Inmunofluorescencia indirecta.
  • Inmunoelectrotransferencia.
  • Radioinmunoensayo.
  • Determinación por medio de ensayos serólogicos del tipo de ELISA de anticuerpos específicos contra E. histolytica.
  • Detección por ELISA de antígenos del parásito en heces.

Métodos moleculares para la identificación de Entamoeba histolytica:

  • Reacción de la polimerasa en cadena (PCR): para detectar DNA de E. histolytica.
  • Sondas genéticas.
  • El diagnóstico de amibiasis extraintestinal (absceso hepático) es más difícil. Se realiza un exámen físico, técnicas por imagen (ecografía,TAC) y también una punción del absceso hepático para analizar el contenido y buscar trofozoitos en la periferia.

Tratamiento

Los fármacos disponibles pueden actuar en diferentes sitios, en el lúmen, en la pared intestinal o en forma sistémica.
El metronidazol es considerada la droga de elección tanto para amibiasis invasora como para la amibiasis luminal. Su eficacia contra los trofozoítos, en cualquier ubicación, es alta.
Tiene baja toxicidad y su uso está contraindicado en mujeres embarazadas, en especial en el primer trimestre. Se prohibe la ingesta de alcohol durante su uso.
Frente a la inminencia de ruptura del absceso y ausencia de mejoría pasadas las 72 horas de tratamiento con amibicidas, debe efectuarse la aspiración, util para fines diagnósticos y terapeúticos.
Entre los amibicidas intraluminales, el furoato de diloxanida es uno de los más eficaces y mejor tolerados, pero sólo está disponible en USA.
La diyodohidroxiquinolina es eficaz en el 60-70% de los casos.
Existen otros amibicidas de acción tisular que pueden usarse como alternativa al metronidazol: paramomicina, cloroquina, emetina y dehidroemetina.

Tabla de dosis de drogas de primera elección y alternativas:http://www.medletter.com/freedocs/parasitic.pdf

Prevención

1. Individual :

  • Desinfección de frutas y verduras
  • Higiene personal estrictos.
  • Evitar onicofagia y exposición de alimentos a vectores (moscas y cucarachas)
  • Lavado de manos, antes de comer y despúes de ir al baño
  • Se recomienda, en algunos casos, el tratamiento de los contactos sexuales.

2. General :

  • Eliminación de excretas humanas.
  • Un buen sistema de drenaje. Agua potable.
  • Construcción de letrinas sanitarias.
  • Educación sanitaria.
  • No regar con aguas servidas.
  • Control de manipuladores de alimentos
  • Control de vectores ( moscas y cucarachas).